案例精选一例重度高乳酸血症治疗过程中
医院谢莉娜付秀娟*朱大胜李馨
长春市南关区自强街号医院药品管理部
1.病历简介：
患者，李某，男性，43岁，主因“意识障碍2小时，心肺复苏术后1小时余”于年4月21日速呼叫送至我院急诊，转运途中患者出现抽搐，自主呼吸停止，测得血压70/40mmHg左右，立即给予气管插管、心肺复苏后送至我院。在我院急诊给予机械通气、促醒、抗休克等对症处置后，病情无好转，急诊以“昏迷原因待查”收入ICU科。病程中无咳嗽、咳痰、咯血，无呕血、黑便，饮食睡眠正常，大小便如常。既往：高血压病史3年，血压 /mmHg，间断服用降压药物（具体不详），平素血压控制在-/90-mmHg。吸烟饮酒史数年。否认糖尿病、慢性支气管炎、肺气肿病史，否认肝炎、结核等传染病病史及接触史。否认药物及食物过敏史。
入院查体：血压：55/39mmHg（升压药维持下），脉搏：次/分，呼吸：10次/分，体温：35.0℃，脉氧饱和度97%（气管插管接呼吸机辅助通气，模式SIMV+PSV，VTml，FiO%，PEEP4cmH2O，PS10cmH2O（abovePEEP））。深昏迷，睑结膜无苍白，球结膜水肿，双侧瞳孔等大同圆，直径约为7mm，对光及压眶反射消失。胸廓对称，肋间隙增宽；双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音，未闻及胸膜摩擦音。心前区无隆起，心率次/分，节律不规整，可闻及多个过早搏动。腹平软，双下肢无水肿，双下肢病理反射未引出。
入院后检查：急诊动脉血气分析示：PH6.↓，PaCO.6mmHg，PaOmmHg↑，HCO3-7.7mmol↓/L，BE-26.8mmol/L↓，cLac21mmol/L。心电图示部分为窦性心律，部分为节性心律，多发房早，心肌缺血。离子：钾5.13↑mmol/L，钠.2mmol/L，氯.4mmol/L，钙2.49mmol/L，磷2.00↑mmol/L，镁0.88mmol/L。
2.主要诊疗过程：
依据患者症状及实验室各项检查临床诊断为：休克，心肺复苏术后，缺血性心脏病，急性冠脉综合征，心律失常—多发房早，心功能IV级，酸碱平衡失调—代谢性酸中毒，重度高 血症，高血压病3级（极高危险组）。
入院后给予血管活性药物及保护脏器、机械通气、抗感染、抗休克、促醒、营养支持及支持对症治疗，所应用药物溶媒均为0.9% 钠，共计ml，患者处于重度高 血症，为纠正其酸中毒，给予 氢钠ml。患者住院第二日离子：钾4.50mmol/L，钠.0↑mmol/L，氯.0↑mmol/L，钙2.44mmol/L，磷0.32↓mmol/L，镁0.89mmol/L。
3.讨论：
3.1.临床事件分析：
患者入院第二日出现高钠、高氯的原因是因为患者病情所致内环境紊乱，还是由于入院后钠、氯摄入过多所致？钠是细胞外液中主要的可交换阳离子，是影响血浆渗透压的主要因素。血清钠急骤升高会导致血浆渗透压增加，相反血清钠急骤下降会造成血浆渗透压的降低。正常情况下血管膜两侧的钠离子浓度和渗透压处于平衡状态。血清钠的急骤变化会造成水在血管腔的移动改变，直至血浆渗透压在这些部位再次达到平衡。血清钠急骤升高会使水从间质转移到血管腔，可引起脑桥髓鞘破坏和脑出血。因此，对高钠血症或低钠血症患者在纠正过程中应严密监测其神经功能状态[1]。同时，依据电中性定律，细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差，但两个区域内的正负电荷数一般是相等的，从而保持中性。任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种性质离子浓度的上升或同种性质的其他离子浓度的下降。依据此定律可以解释患者入院第二日离子水平的改变。
3.2高钠血症与盐摄入的相关性：
盐摄入过多或盐中毒。见于医源性盐摄入过多：如治疗低渗性脱水时给予过多高渗盐溶液，纠正酸中毒时给予高浓度 氢钠。患者入院治疗药物溶媒均为盐溶液，且为纠正酸中毒给予高浓度 氢钠，因此不能排除医源性盐摄入过多而致高钠。临床上容易忽视离子间的必然联系，经常缺什么补什么、多什么排什么，结果导致复合型离子紊乱或顽固性例子紊乱的出现。
3.3高钠血症与脱水的相关性：
浓缩性高钠血症实际是脱水而致。经呼吸道失水，如癔症、代酸等所致过度通气；经肾失水，见于中枢性尿崩症、肾性尿崩症，大量应用脱水剂[2]等；经消化道丢失如呕吐、腹泻及消化道引流等。该患者临床诊断酸碱平衡失调—代谢性酸中毒，代酸等所致过度通气，而致水分丢失，虽然入院后给予机械通气，但是患者入院前长时间的缺氧而致酸中毒，此过程不可避免过度通气；同时该患者心肺复苏术后并发脑水肿，给予甘露醇和 果糖进行脱水治疗，但该患者脱水剂的应用量较少，日剂量甘露醇为ml， 果糖ml，不足以致低容量高钠血症。
3.4高钠血症与肾脏对离子调控的相关性：
钠的代谢调节主要通过肾脏，切调控作用非常强大，但调控作用有一定的滞后性，是逐渐发挥作用，一般48h后达致高峰。急性的钠丢失和短时间内增加皆容易发生钠离子紊乱。因此，该患者短时间钠离子增加是高钠血症的另一诱因。
3.5高钠血症与下丘脑病变的相关性：
该患者缺血缺氧时间较长，已出现呼吸骤停、休克并予心肺复苏，极易诱发复苏后多器官功能障碍综合征，包括脑部并发症。下丘脑内控制渴感的渗透压感受器与调节加压素分泌的中枢位置紧密相连下丘脑病变引起渗透调节失常，并最终将打破水的动态平衡，导致体液慢性高渗透压状态，引起高钠血症。另外，脑损伤或脑水肿时下丘脑间接或直接损伤，促肾上腺皮质激素ACTH分泌亢进，兴奋肾上腺分泌醛固酮，排钠减少同时抗利尿激素ADH分泌减少，肾排水增多滞钠增强导致高钠血症[3]。
3.6综合分析：
经过查阅资料及综合分析后，对这一现象有了全面地了解，考虑该患者发生高钠、高氯与药物溶媒“盐”及纠正酸中毒 氢钠的摄入以及下丘脑病变有较大关系。转移性高钠血症需要纠正导致高钠血症的原发因素，而不是利尿，因此为纠正高钠血症应限制一切钠的摄入给予补液，主要以5%葡萄糖为主。危重患者内环境的调整是极为重要的，临床药师作为临床治疗参与者不可以忽视患者治疗过程的每一个环节和患者各项实验室辅助检查结果的动态改变。该患者血红蛋白无明显升高，因此不存在低容量高钠，此外再排除脱水剂对钠离子升高的影响，便可明确下丘脑病变和（或）大量盐的摄入是致患者高钠、高氯的重要原因，控制钠摄入和不适当的钠输入可以减少发生高钠的危险。
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